1，甲亢為什么會引起脈壓差增大

常見引起脈壓差過大的疾病有主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈硬化、甲亢、嚴重貧血、風濕性心臟病、部分先天性心臟病與高血壓心臟病等。所以最到醫(yī)院進行一次全面體檢，看看有無問題．對于這種治療主要是對因治療．血壓是指血液流動時對血管側(cè)壁的壓力。血壓分為收縮壓與舒張壓，收縮壓與舒張壓之間的差稱為“脈壓差”。例如，收縮壓為120毫米汞柱，舒張壓為80毫米汞柱，脈壓差則為40毫米汞柱。通常，人們在測量血壓時往往只注意血壓的高低，很少關(guān)心脈壓差的大小，殊不知脈壓差的大小具有重要的臨床意義。一般情況下，正常人的脈壓差為20~60毫米汞柱（2.67~8.0Kpa），大于60毫米汞柱的就為脈壓差過大，小于20毫米汞柱的則為過小。造成脈壓差過大的原因主要有：（1）患高血壓及動脈硬化，致使動脈壁彈性減弱，收縮壓升高，而舒張壓降低；（2）長期患高血壓，致使心肌超負荷運轉(zhuǎn)，造成心臟擴大或動脈瓣關(guān)閉不全；（3）患甲狀腺機能亢進（甲亢）或嚴重貧血。甲亢中的甲狀腺素增多，引起心跳加快，心臟搏動有力，收縮壓增大。甲亢時，甲狀腺合成和釋放的甲狀腺素顯著增多，造成體內(nèi)的高代謝。甲狀腺毒癥交感神經(jīng)興奮過度，腎上腺素釋放增多。 腎上腺素能刺激α和β兩類受體，產(chǎn)生較強的α型和β型作用。 1. 心臟 作用于心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。對離體心肌的β作用特征是加速收縮性發(fā)展的速率（正性縮率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收縮性增加，心率加快，故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應，且作用迅速，是一個強效的心臟興奮藥。其不利的一面是提高心肌代謝，使心肌氧耗量增加，加上心肌興奮性提高，如劑量大或靜脈注射快，可引起心律失常，出現(xiàn)期前收縮，甚至引起心室纖顫。 2．血管腎上腺素主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，因為這些小血管壁的腎上腺素受體密度高；而靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低，故作用較弱。此外，體內(nèi)各部位血管的腎上腺素受體的種類和密度各不相同，所以腎上腺素對各部位血管的效應也不一致，以皮膚粘膜血管收縮為最強烈；內(nèi)臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮；對腦和肺血管收縮作用十分微弱，有時由于血壓升高而被動地舒張；骨骼肌血管的β2受體占優(yōu)勢，故呈舒張作用；也能舒張冠狀血管。 3．血壓在皮下注射治療量（0.5～1mg）或低濃度靜脈滴注（每分鐘滴入10μg）時，由于心臟興奮，心輸出量增加，故收縮壓升高；由于骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響，抵消或超過了皮膚粘膜血管收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降；此時身體各部位血液重新分配，使更適合于緊急狀態(tài)下機體能量供應的需要。

2，甲亢為什么會使脈壓增大

甲亢時，甲狀腺合成和釋放的甲狀腺素顯著增多，造成體內(nèi)的高代謝。甲狀腺毒癥交感神經(jīng)興奮過度，腎上腺素釋放增多。 腎上腺素能刺激α和β兩類受體，產(chǎn)生較強的α型和β型作用。 1. 心臟 作用于心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。對離體心肌的β作用特征是加速收縮性發(fā)展的速率（正性縮率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收縮性增加，心率加快，故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應，且作用迅速，是一個強效的心臟興奮藥。其不利的一面是提高心肌代謝，使心肌氧耗量增加，加上心肌興奮性提高，如劑量大或靜脈注射快，可引起心律失常，出現(xiàn)期前收縮，甚至引起心室纖顫。 2．血管腎上腺素主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，因為這些小血管壁的腎上腺素受體密度高；而靜脈和大動脈的腎上腺素受體密度低，故作用較弱。此外，體內(nèi)各部位血管的腎上腺素受體的種類和密度各不相同，所以腎上腺素對各部位血管的效應也不一致，以皮膚粘膜血管收縮為最強烈；內(nèi)臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮；對腦和肺血管收縮作用十分微弱，有時由于血壓升高而被動地舒張；骨骼肌血管的β2受體占優(yōu)勢，故呈舒張作用；也能舒張冠狀血管。 3．血壓在皮下注射治療量（0.5～1mg）或低濃度靜脈滴注（每分鐘滴入10μg）時，由于心臟興奮，心輸出量增加，故收縮壓升高；由于骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響，抵消或超過了皮膚粘膜血管收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降；此時身體各部位血液重新分配，使更適合于緊急狀態(tài)下機體能量供應的需要。一. 什么情況會出現(xiàn)肺門舞蹈征，為什么會出現(xiàn)？ 肺門舞蹈征常見于房、室間隔缺損，動脈導管未閉、分血、甲亢等。因為這些病患者肺動脈及各級分支擴張增粗，肺動脈相對關(guān)閉不全，心室收縮時，肺動脈及肺門血管明顯擴張，搏動增強。肺血增多時，x線透視下可見心緣和肺動脈段搏動增強，兩側(cè)肺門處血管也明顯搏動，故而得名。 二. 動脈導管未閉，為什么會引起脈壓差增大？ （1）動脈導管未閉的主要病理生理改變?yōu)樵趧用}水平發(fā)生左向右分流，肺靜脈回流至左心房及左心室的血容量增加，導致左心房及左心室的容量負荷增加，而使得左心室心輸出量增加，主動脈收縮壓增加；此時有部分血流經(jīng)未閉的導管分流至肺動脈。當左心室舒張時，主動脈舒張壓高于肺動脈舒張壓，故部分血液繼續(xù)由主動脈經(jīng)導管流向肺動脈，使舒張壓降低，脈壓差增大。 （2）主動脈瓣關(guān)閉不全則是由于收縮壓正常或稍高，舒張期主動脈部分血液返流，舒張壓下降，故脈壓差增大。 三. 除了甲亢，動脈硬化外，還有什么情況會出現(xiàn)脈壓增大，為什么會出現(xiàn)？ （1）引起脈壓差過大的常見疾病：主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈硬化、甲狀腺機能亢進、嚴重貧血、風濕性心臟病、梅毒性心臟病、部分先天性心臟病與高血壓心臟病、細菌性心內(nèi)膜炎等。例如：老年人由于主動脈及其他大動脈粥樣硬化、動脈壁的彈性和伸展性降低，出現(xiàn)單純性收縮期高血壓，舒張壓正常，脈壓差增大。 （2）脈壓差是指收縮壓與舒張壓之間的差值，凡能影響收縮壓和舒張壓的因素，都可以影響到脈壓差。當每搏輸出量增加的時候，收縮壓很高，而舒張壓變化較小，結(jié)果脈壓差加大；反之，每搏輸出量減少時，收縮壓下降，脈壓差減小。心率減慢，舒張期射血時間延長，舒張末期動脈的殘余血量少，舒張壓降低，脈壓差加大；反之，心率加快，則舒張壓升高，脈壓差減少。 下面舉例說明： 1）主動脈瓣關(guān)閉不全，心臟舒張時，部分主動脈內(nèi)血液反流入左心室，故而舒張壓降低，另一方面，心臟舒張時，左心室中流入左心房的血液外，又增加了部分回流的“主動脈血”，當下一個收縮時，就比沒有主動脈反流者的射血量增加，故而又增加的收縮壓，所以造成脈壓差增大。 2）主動脈硬化者，動脈硬化，失去彈性，也就是血管順應性降低，正常心臟射血時，血管不能正常的擴張，故而收縮壓增高，從而導致脈壓差增大。 3）甲亢時，患者處于高代謝狀態(tài)，心肌收縮力增強，故而導致心排血量 增加，收縮壓增高，脈壓差增大。 4）嚴重貧血時，機體為了代償器官缺氧的狀況，需要從增加供血量上做文章，增加心肌收縮力，增加心排血量，導致收縮壓增高，從而導致脈壓差增大。 5）風濕性心臟病、梅毒性心臟病等都有主動脈瓣關(guān)閉不全的因素，同1）。 好了，你應該可以舉一反三，剩下的自己動腦子吧。