高壓低壓都高吃什么藥，高血壓低壓高吃什么降壓藥好

來源：金話筒醫(yī)藥時間：2023-02-27 09:46:41 手機版

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2，血壓高低壓高吃什么藥好

一、舒張壓高，脈壓差小原因：心動周期中，心室收縮時動脈血壓升高達到的最大值稱為收縮壓。而由于動脈的彈性把心室收縮時釋放的一部分能量以管壁彈性纖維被拉長的形式儲存起來，于舒張期推動血流繼續(xù)流動的壓力稱為舒張壓。影響舒張壓最重要的因素是外周血管的阻力。除因外周血管管腔細小而產(chǎn)生阻力外，血管平滑肌的舒縮亦可顯著地改變血管阻力。原發(fā)性高血壓時，主要是阻力血管的口徑變小、升壓物質(zhì)增多以及對其反應(yīng)性增高而造成外周血管阻力增高，導(dǎo)致舒張壓增高。腦缺血、高鹽飲食以及應(yīng)激均可導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，促進去甲腎上腺素的釋放，并激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，使血管收縮，外周阻力增高，導(dǎo)致舒張壓增高。治療：治療上以β受體阻滯劑為首選。其次為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）藥物。而鈣離子阻滯劑、利尿劑等藥物，可根據(jù)患者具體病情酌情使用。二、腎性高血壓，主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發(fā)病機理與病理特點: 一是腎實質(zhì)病的病理特點表現(xiàn)為腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質(zhì)性損害，也有血液供應(yīng)不足。二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數(shù)小動脈瘤，使腎小動脈內(nèi)壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節(jié)段性狹窄。三是非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：　?。?）容量依賴型高血壓：腎實質(zhì)損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當(dāng)鈾的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現(xiàn)水鋼滯留。水鋼潴留在血管內(nèi)，會使血容量擴張，即可發(fā)生高血壓。同時水鈉滯留可使血管子滑肌細胞內(nèi)水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚腔的反應(yīng)增強，這些亦可使血壓升高。　?。?）腎素依賴型高血壓：發(fā)病機理為腎動脈狹窄，腎內(nèi)灌注壓降低和腎實質(zhì)疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多，導(dǎo)致水鈉儲留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。由于腎實質(zhì)損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質(zhì)的減少也是高血壓形成的重要因素。

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