肝腹水是什么引起的\">1，肝腹水是什么引起的

你好！ 肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)；失代償期患者75％以上有腹水。腹水形成的機(jī)制為鈉、水的過(guò)量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)：a:門靜脈壓力增高：超過(guò)300mmH2O時(shí)，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。b:低白蛋白血癥：白蛋低于31g/L時(shí)，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。c:淋又巴液生成過(guò)多：肝靜脈回流受阻時(shí)，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多（每日約7-11L,正常為1-3L），超過(guò)胸導(dǎo)管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。d:繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。f:有效循環(huán)血容量不足：致交感神經(jīng)活動(dòng)增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿量減少。上述多種因素，在腹水形成和持續(xù)階段所起的作用有所側(cè)重，其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個(gè)過(guò)程。腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時(shí)膈顯著抬高，出現(xiàn)呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見(jiàn)于右側(cè)，系腹水通過(guò)膈淋巴管或經(jīng)瓣性開(kāi)口進(jìn)入胸腔所致. 由于這些因素的共同作用，致使腹水形成并持續(xù)存在. 肝硬化

2，肝腹水是什么引起的

肝腹水發(fā)病的原因復(fù)雜，但是通過(guò)病因可以對(duì)應(yīng)出相應(yīng)治療方法，因此，對(duì)于肝腹水病因的分析研究，有助于對(duì)肝腹水的進(jìn)一步治療。那么肝硬化的病因到底有哪些呢? 一、肝輸入血流量與輸出血流量比例失調(diào) 正常情況下，肝血流輸出道(肝動(dòng)脈和門靜脈)與肝流出道(肝靜脈)的血管床大致相等，肝硬化時(shí)，肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致肝內(nèi)血管床壓迫，扭曲，狹窄，改道。最終使肝流出量大大減少。肝靜脈壁薄，受累最明顯，而門靜脈次之，肝動(dòng)脈影響最晚。如輸出量與輸入量呈一致性或按比例減少，則可不發(fā)生腹水或腹水多為可逆;反之當(dāng)輸入量明顯大于輸出量時(shí)，門脈壓力增高及毛細(xì)血管靜脈壓增高，則腹水顯著且常呈頑固性。 二、血漿膠體滲透壓降低 肝細(xì)胞受損，白蛋白合成障礙，血漿膠體滲透壓下降，破壞血管內(nèi)外靜水壓和滲透壓之間的平衡，促使血漿從血管內(nèi)進(jìn)入腹腔。體液留于毛細(xì)血管內(nèi)的力量為血漿膠體滲透壓與腹水靜水壓，形成腹水的力量為門脈壓和腹水膠體滲透壓。兩種力量處于平衡， 當(dāng)門靜脈壓增加或/及血漿膠體滲透壓下降時(shí)，此平衡必定打破，致使體液聚積于腹腔，形成腹水。 三、肝淋巴液循環(huán)障礙 胸導(dǎo)管內(nèi)淋巴液50%來(lái)自肝臟，另一半來(lái)自門脈系統(tǒng)。肝硬化時(shí)血漿自肝竇滲透到周圍的組織間隙，使肝淋巴液生成過(guò)多，匯集后進(jìn)入胸導(dǎo)管，使其壓力增高，管腔明顯擴(kuò)大，致胸導(dǎo)管匯入鎖骨下靜脈處相對(duì)狹窄，造成功能性梗阻。結(jié)果是肝淋巴流量增高的程度超過(guò)胸導(dǎo)管引流輸送的能力，則淋巴形成超過(guò)回流，造成肝淋巴漏，通過(guò)肝臟表面外溢，形成腹水。 四、門脈壓力增高 正常門脈壓力在100~150 mmH2O之間，不超過(guò)200mmH2O，若>250mmH2O即可認(rèn)為門脈高壓。單純門脈高壓不足以產(chǎn)生腹水，發(fā)生出血后，血漿白蛋白降低，腹水可迅速出現(xiàn)。當(dāng)血漿白蛋白恢復(fù)，即使門脈高壓依然存在，腹水也可消失。 五、腎臟血流動(dòng)力學(xué)的改變 肝硬化時(shí)，有效腎血量下降，腹壓升高，下腔靜脈受壓，致使腎臟灌注量降低，影響腎小球血流量，減低腎小球?yàn)V過(guò)率，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，促使醛固酮的生成與分泌，抗利尿激素分泌增加，最終導(dǎo)致鈉和水的潴留，從而促進(jìn)和加重腹水的形成。 六、第3因子活力下降 在調(diào)節(jié)Na+ 的排出方面，除了腎小球?yàn)V過(guò)率和醛固酮這兩種因子外，可能還有第三種因子即排鈉因子的調(diào)節(jié)。排鈉因子在視丘下部和肝臟產(chǎn)生，作用于近端腎小管，促進(jìn)鈉的排出。肝硬化時(shí)排鈉因子產(chǎn)生減少，活性降低，因而促進(jìn)近端腎小管對(duì)鈉的重吸收。 七、腹膜通透性的改變 在生理?xiàng)l件下，腹膜兩側(cè)的吸收較分泌占優(yōu)勢(shì)，這種功能性平衡狀態(tài)有效地防止液體在腹腔內(nèi)的積聚，腹水的吸收是有限的，24小時(shí)不超過(guò)910ml，而腹水形成則可10倍于此數(shù)。腹水與血液之間的交換主要通過(guò)腹膜臟層面。腹水一旦形成，可通過(guò)臟層腹膜大量的毛細(xì)血管床與血液交換。肝硬化腹膜明顯加厚，毛細(xì)血管與擴(kuò)大的淋巴管明顯增多，并伴有單核細(xì)胞浸潤(rùn)，組織學(xué)改變與非特異性腹膜炎相一致。 八、肝硬化。無(wú)論什么病因所致的肝硬化，在失代償期時(shí)都會(huì)出現(xiàn)不同程度的腹水。 九、 出現(xiàn)腹水也可能是由急性、亞急性和慢性重型肝炎引起的。腹水的形成與血漿白蛋白減少、膠體滲透壓降低、腎功能減退、以及肝壞死后纖維組織增生、肝內(nèi)血栓性靜脈炎所致的門靜脈壓增高有關(guān)。嚴(yán)重的肝功能損害使抗利尿激素和醛固酮的功能不全，導(dǎo)致水、鈉的潴留，這也可以是重型肝炎產(chǎn)生腹水的因素之一。 十、 腹水也可能出現(xiàn)在原發(fā)性肝癌的晚期，屬肝癌的并發(fā)癥。它主要由于門靜脈癌栓受壓或腹膜轉(zhuǎn)移所致。 總之，腹水形成中的三個(gè)重要因素：血漿膠體滲透壓降低，門靜脈高壓，肝淋巴液漏出增加，在腹水形成的早期就起作用，稱為促發(fā)因素。腹水形成后，有效血容量減少，激活腎素-血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，作用于遠(yuǎn)曲小管—水鈉潴留，近曲小管的作用可能通過(guò)第3因子(排鈉因子)，腹膜的毛細(xì)血管在控制液體的流通和腹水的持續(xù)作用方面起一定作用。腎臟，內(nèi)分泌，腹膜因素又稱為腹水的維持因素。 以上就是肝腹水的病因，希望大家能避免。肝硬化