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1，導(dǎo)升明主要成分是什么2，糖尿病性
視網(wǎng)膜病變吃什么藥3，導(dǎo)升明具體有哪些注意事項(xiàng)啊4，視網(wǎng)膜病變吃什么藥5，導(dǎo)升明服用多久6，眼底病變是指眼底出血嗎
1，導(dǎo)升明主要成分是什么
成分 羥苯磺酸鈣
2，糖尿病性視網(wǎng)膜病變吃什么藥
導(dǎo)升明(羥苯磺酸鈣膠囊),七葉洋地黃雙苷滴眼液,羥苯磺酸鈣膠囊,
3，導(dǎo)升明具體有哪些注意事項(xiàng)啊
本品不良反應(yīng)較少、主要為胃腸道不適；其次為疲乏無力、瞌睡、暈眩、頭痛；也有皮膚過敏反應(yīng)；偶有發(fā)熱、出汗、臉部紅熱、心臟不適等。
4，視網(wǎng)膜病變吃什么藥
七葉洋地黃雙苷滴眼液,羥苯磺酸鈣膠囊,胰激肽原酶腸溶片,導(dǎo)升明(羥苯磺酸鈣膠囊),馬來酸桂哌齊特注射液,銀杏葉提取物注射液,胰島素注射液,
5，導(dǎo)升明服用多久
【用法用量】口服：亞臨床視網(wǎng)膜病變或預(yù)防性用藥，每日500mg，分1～2次服用；非增生性視網(wǎng)膜病變或隱匿性視網(wǎng)膜病變每日750～1500mg，分2～3次服用；增生性視網(wǎng)膜病變，每日1500～2000mg，分3～4次服用。輕癥療程為1～3個月，中癥療程為6～12個月，重癥療程為1～2年?！静涣挤磻?yīng)】本品不良反應(yīng)較少、主要為胃腸道不適；其次為疲乏無力、瞌睡、暈眩、頭痛；也有皮膚過敏反應(yīng)；偶有發(fā)熱、出汗、臉部紅熱、心臟不適等?！窘伞繉ξ改c道功能不全，或過敏者禁用。希望可以幫助到你，望采納！除激光治療效果確切外，尚未發(fā)現(xiàn)任何藥物具有確切的治療糖尿病視網(wǎng)膜病變作用
6，眼底病變是指眼底出血嗎
眼底病變包括眼底出血！
糖尿病并發(fā)的白內(nèi)障，也有可能并發(fā)其它的眼底病變，包括眼底出血！眼底病
眼球是一個球形的物體，前面一段大家都能夠看到，比如眼白、眼黑等，但是后面一部分是看不到的，這就叫做眼底。眼球前面的角膜、晶體等我們稱之為眼前段，后面的玻璃體、視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜等部分我們都稱之為眼底。眼底有血管、視神經(jīng)、黃斑部，這些部位的病變就稱為眼底病。
◇ 糖尿病性視網(wǎng)膜病變
糖尿病是由于胰島素功能不足或胰島素作用失調(diào)而引起全身性、
代謝性疾病。目前，已成為一種常見病、多發(fā)病，尤其在中老年人群中。糖尿病會引起全身性損害，表現(xiàn)為心、腦血管病變；腎臟病變；神經(jīng)性病變以及眼部病變。
糖尿病眼部并發(fā)癥，主要表現(xiàn)
·球結(jié)膜微血管瘤形成；
·虹膜新生血管及新生血管性青光眼；
·白內(nèi)障：糖尿病性白內(nèi)障；
·暫時性屈光改變?nèi)缃暤龋{(diào)節(jié)性麻痹；
·眼外肌麻痹；糖尿病視網(wǎng)膜病變。
糖尿病視網(wǎng)膜病變,是糖尿病在眼部主要并發(fā)癥，是我國四大致盲眼病之一。如同時全身合并有高血壓、高血脂、血流變學(xué)有明顯改變者，則發(fā)生率更高。病程20年Ⅱ型
糖尿病患者，口服降糖藥，其發(fā)生率為60%，注射胰島素者為84%?？梢姮F(xiàn)有降糖藥并不能降低它的發(fā)生和發(fā)展。
糖尿病患者，極易引起眼部微血管循環(huán)障礙。在我們的眼睛中有像照相機(jī)底片一樣重要的視網(wǎng)膜，視網(wǎng)膜上分布了許多血管，由于糖尿病患者血液中糖含量增高，使血液粘稠，血小板容易凝集，毛細(xì)血管壁遭到破壞，通透性增強(qiáng)，從而導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺氧、缺血，而造成視網(wǎng)膜微血管瘤形成、出血、滲出、
玻璃體出血，新生血管形成及玻璃體視網(wǎng)膜增殖性改變，造成患者視力損害直至失明。
◇ 糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療
·激光治療和玻璃體切割手術(shù)治療： 至今30多年來，激光治療糖尿病視網(wǎng)膜病變，取得可靠的效果，是目前治療糖尿病視網(wǎng)膜病變最有效的手段。通過光凝固視網(wǎng)膜病變部位，可消除病灶，不使病情惡化，穩(wěn)定視力。對于增殖期的患者，視力嚴(yán)重下降玻璃體出血、增殖，除了做眼外視網(wǎng)膜光凝治療外，最好進(jìn)行玻璃體切割術(shù)加眼內(nèi)激光光凝，可挽救部分患者的視力。
·藥物治療： 導(dǎo)升明 （Doxium）是目前防治糖尿病視網(wǎng)膜病變的有效藥物。10多年來，通過臨床應(yīng)用證明，導(dǎo)升明可以恢復(fù)毛細(xì)血管的韌性，有效減少毛細(xì)血管的滲出，明顯降低血漿和全血的粘稠性，并使血小板不易凝集。從根本上改善視網(wǎng)膜的供血情況，使之早期病變得以吸收和修復(fù)，可以推遲視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和延緩視網(wǎng)膜病變進(jìn)展。
·嚴(yán)格有效控制血糖 ，是治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的關(guān)鍵，使眼底病變經(jīng)過光凝和導(dǎo)升明治療，新病變不存在。如血糖再升高，可能在視網(wǎng)膜其他部位，特別是黃斑部位，又產(chǎn)生新病變、黃斑水腫，仍然會造成視力進(jìn)一步惡化。
早發(fā)現(xiàn)、早治療是治療糖尿病眼病的關(guān)鍵糖尿病患者，知道控制血糖的重要性，但往往忽視了眼睛變化，很少去眼科檢查。當(dāng)發(fā)現(xiàn)視力有變化時，再去眼科檢查，常常眼底已有了病變，往往錯過了治療的最佳時機(jī)。因此，眼科專家呼吁，內(nèi)科醫(yī)生與眼科醫(yī)生密切合作，對已診斷為糖尿病的患者，應(yīng)及時并定期接受眼科檢查，如發(fā)現(xiàn)病變，及時治療。
隨診時間，非增殖期，2-3個月查一次眼底；增殖前期，1-2個月查一次眼底；增殖期，2周-1個月查一次眼底。
◇ 視網(wǎng)膜變性
是一種具有明顯遺傳傾向的慢性、進(jìn)行性視網(wǎng)膜色素上皮和光感受器的變性疾病。其遺傳方式可為常染色體顯性遺傳或隱性遺傳，也有散發(fā)病例。開始于兒童期，至青春期加重，多雙眼受累。目前認(rèn)為視網(wǎng)膜色素變性是由于色素上皮內(nèi)高度發(fā)育的吞噬酶系統(tǒng)有缺陷致使光感受器細(xì)胞外節(jié)，尤其是視桿細(xì)胞外節(jié)的吞噬作用出現(xiàn)缺陷，影響了外節(jié)的新陳代謝，脫落的盤膜堆積，可能成為自身性抗原，發(fā)生自身免疫反應(yīng)。這種色素上皮的缺陷與遺傳有關(guān)。此外，尚有內(nèi)分泌障礙，微量元素銅鐵代謝異常，營養(yǎng)障礙及視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜硬化等假說。
視網(wǎng)膜變性的特點(diǎn) ：
很早就有夜盲，暗適應(yīng)減低，中心視力可保持很久，但視野逐漸縮小，及至晚期中心視力減退，視野呈管狀，病人行動困難，工作和生活均感不便。
◇ 視網(wǎng)膜脫離
視網(wǎng)膜脫離是視網(wǎng)膜的神經(jīng)上皮層與色素上皮層的分離。兩層之間有一潛在間隙，分離后間隙內(nèi)所潴留的液體稱為視網(wǎng)膜下液。按病因可分為孔源性、牽拉性和滲出性視網(wǎng)膜脫離。滲出性視網(wǎng)膜脫離可發(fā)生在眼內(nèi)的嚴(yán)重炎癥、眼部或全身循環(huán)障礙、脈絡(luò)膜或眶部腫瘤等，視網(wǎng)膜多無裂孔，病因控制后，脫離的視網(wǎng)膜多可復(fù)位。本病多見于中年或老年人，多數(shù)有近視，雙眼可先后發(fā)病。發(fā)病的誘因有視網(wǎng)膜周邊部的格子狀和囊樣變性，玻璃體液化變性和視網(wǎng)膜粘連，這些誘因又和年齡、遺傳、外傷等因素有關(guān)，玻璃體對視網(wǎng)膜的牽引，在發(fā)病機(jī)理上更顯得重要。本病可用手術(shù)封閉裂孔來進(jìn)行治療。
◇ 視神經(jīng)炎
局部炎癥 ：如葡萄膜炎、視網(wǎng)膜炎及交感性眼炎等眼部炎癥可蔓延至視神經(jīng)；眼眶感染、副鼻竇炎、齲齒、扁桃體炎等病灶感染可直接累及或通過血液循環(huán)引起視神經(jīng)發(fā)炎或誘發(fā)視神經(jīng)及眼內(nèi)組織產(chǎn)生過敏致視神經(jīng)發(fā)炎。
全身性感染 ：如結(jié)核、痢疾、白喉、梅毒、化膿性腦膜炎、膿毒血癥等細(xì)菌感染或流感、麻疹、帶狀皰疹等病毒感染，病原體通過血液直接累及視神經(jīng)，或視神經(jīng)對病原體產(chǎn)生過敏反應(yīng)所致。
脫髓鞘疾病 ：近年來認(rèn)為本病是一種自身免疫性疾病，可能是病毒感染引起機(jī)體對神經(jīng)髓鞘的超敏反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)（包括視神經(jīng)）發(fā)生急性炎癥改變，繼而發(fā)生髓鞘脫失。
中毒 ：如煙、酒、砷、鉛及乙胺丁醇、異菸肼等外界毒物通過皮膚或呼吸道、消化道浸入體內(nèi)，使視神經(jīng)遭受損害，引起視力障礙。
營養(yǎng)不良及代謝紊亂 ：如貧血、哺乳、妊娠及
維生素缺乏、甲亢等可引起視神經(jīng)營養(yǎng)代謝障礙，致視神經(jīng)發(fā)炎。
◇ 缺血性視乳頭病變
缺血性視乳頭病變是由各種原因引起一支或數(shù)支睫狀后短動脈阻塞或灌注不足，使視神經(jīng)乳頭及鞏膜篩板前后視神經(jīng)全部或部分失去血供所致?？捎捎谘墚惓?、血液成份的改變、血液動力學(xué)的異常而引起。
血管異常：如高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、頸動脈狹窄等引起動脈硬化及血栓閉塞性脈管炎、無脈病、結(jié)節(jié)性動脈炎、顳動脈炎等血管炎癥，引起血管內(nèi)膜增厚，管腔狹窄、甚至阻塞引起缺血性視乳頭病變。
◇ 老年黃斑變性
老年黃斑變性是一種和年齡增長有關(guān)的多因素復(fù)合作用的眼底病。年齡越大，患病率越高。因此亦稱年齡相關(guān)性黃斑變性。本病真正病因不明，可能是由于黃斑部脈絡(luò)膜毛細(xì)血管缺血、玻璃膜變性破裂，色素上皮對視細(xì)胞代謝產(chǎn)物（外節(jié)盤膜）蠶噬消化能力下降，使盤膜殘余小體沉積形成玻璃膜疣。此外脈絡(luò)膜新生血管進(jìn)入視網(wǎng)膜下而發(fā)生滲出及出血。臨床上分為萎縮型（干性型）和滲出型（濕性型），滲出型又稱為老年黃斑盤狀變性。本病是老年人失明的主要原因之一。
老年黃斑變性癥狀體癥 ：
· 早期視物變形、視力減退，后期嚴(yán)重視力障礙；
· 眼底表現(xiàn)：萎縮型：中心反光不清，散在黃色點(diǎn)狀玻璃膜疣（druscn），黃斑區(qū)色素紊亂，似椒鹽狀或金箔樣外觀；滲出型：除萎縮型表現(xiàn)外，尚可見滲出、出血，形成黃白色、灰黑或灰藍(lán)色盤狀隆起，后期病源呈白色機(jī)化瘢痕及色素團(tuán)或殘留部分出血。
· 眼底熒光血管造影：色素上皮萎縮的窗樣缺損；滲出型者色素上皮下有新生血管膜及由此引起的出血的遮蔽熒光、滲漏的強(qiáng)熒光；玻璃膜疣的透見熒光或造影后期的殘余熒光。
老年黃斑變性的預(yù)防與治療 ：
老年黃斑變性為眼底黃斑結(jié)構(gòu)的衰老性改變，年齡越大，發(fā)病的機(jī)會越多。本病可能與遺傳、慢性光損害、營養(yǎng)失調(diào)、中毒、心血管等全身疾病及免疫性疾病有關(guān)。本病至今尚無特效療法。目前對滲出型者，應(yīng)用氬鐳射能有效封閉視網(wǎng)膜下新生血管，但并不能阻止新的新生血管形成。因此，鐳射治療僅是一種對癥治療，可避免病情惡化，少數(shù)也有效果不好者。目前各大醫(yī)院應(yīng)用較多。雖然目前尚無根本性的預(yù)防措施，但應(yīng)用抗衰老及抗氧化藥物且定期眼科復(fù)查，避免日曬及強(qiáng)光眩目，適當(dāng)參加健身運(yùn)動并同時治療其他的全身病等綜合措施，是使病情穩(wěn)定的較好辦法。病情較嚴(yán)重者也可考慮手術(shù)治療，對恢復(fù)少許殘余視力有一線希望。
